吃依鲁替尼(ibrutinib)、伊布替尼的患病者房颤对平衡血栓形成作用-

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摘要

房颤患病者发病和去世的主要原理是心脏栓塞性中风,其风险能够通过诸如广泛使用的CHA2DS2VASc系统之类的模型进行估算。现代指南建议对卒中风险充分上升的个体进

  房颤患病者发病和去世的主要原理是心脏栓塞性中风,其风险能够通过诸如广泛使用的CHA2DS2VASc系统之类的模型进行估算。现代指导建议对卒中风险充分上升的个体进行医治性抗凝医治。CHA2DS2VASc得分为零的患病者能够安全地省略抗血栓医治,而CHA2DS2VASc得分为1的患病者能够根据医师和患病者的喜好进行抗血栓医治,抗凝或阿司匹林医治。

  然而,在接受依鲁替尼(ibrutinib)(伊布替尼)医治的房颤患病者中,抗血小板和抗凝作用引发起的累积出血风险可能很高。如上所述,华法林与严重出血有关,促使其将该患病者从后续试验中排斥。尽管尚无小规模研究,但缺乏临床资料来检测依鲁替尼(ibrutinib)与DOAC联用的安全特性一起使用这些药品时出血过多;如前所述,在这些试验中使用DOAC的患病者数量有限。此外,目前尚不知道依鲁替尼(ibrutinib)本身的多种抗血小板作用是否可为房颤的心脏栓塞性中风提供任何有意义的保护。通过向阿司匹林中添加氯吡格雷,发现抑制多种血小板讯号通路的累加作用,已发现卒中的统计学上显着减少; 然而,这种组合仍不如单独使用华法林抗凝。需要进一步的研究来阐明依鲁替尼(ibrutinib)怎样适合房颤卒中的预先防范策略。

  解决患病者的痛苦病症时,依鲁替尼(ibrutinib)的抗血小板作用也需要仔细考虑。 NSAID通过非选择性抑制血小板中的COX-1酶组成来抑制血小板功能,从而导致血小板刺激性分子血栓烷A2的合成降低。已证明将非选择性NSAID与依鲁替尼(ibrutinib)联用会延长轻度和重度出血的风险,因此应避免使用。 Celecoxib是唯一可用的COX-2选择性NSAID,它具有以下作用:对血小板功能无影响,因此不应进一步延长与依鲁替尼(ibrutinib)相关的出血风险。同样,美洛昔康对血小板几乎没有影响。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)确实具有一定的抗血小板作用并延长了出血的风险; 通过类似的机制,用于
吃依鲁替尼(ibrutinib)、伊布替尼的患病者房颤对平衡血栓形成作用-
神经性痛苦的5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)可能也可能引发起出血,尽管目前临床数据有冲突。

  不会对血小板产生重大不良影响的可接受的镇痛药包括对乙酰氨基酚和阿片类药品,以及抗癫痫药如加巴喷丁,普瑞巴林和三环类抗抑郁药,目前仅有有限的数据描述了医师和患病者对依鲁替尼(ibrutinib)相关的出血风险的认识。一组患病者对开始使用依鲁替尼(ibrutinib)医治的96名CLL患病者进行了药品审核,发现有64%的患病者同时吃延长依鲁替尼(ibrutinib)毒性风险的药品,包括CYP3A4抑制剂卡马西平,利福平和利福布汀。开始使用依鲁替尼(ibrutinib)时,9%的患病者正在吃抗凝剂,30%的患病者正在吃阿司匹林。数据显示,有10%的患病者具有临床上的重大出血,其中4%需要住院医治。

  新型Btk抑制剂对Btk的选择性更高与依鲁替尼(ibrutinib)相比,脱靶激酶抑制作用更少,并且能够降低出血。ONO / GS-4059(第二代Btk抑制剂)的1期数据显示了CLL和非霍奇金淋巴瘤的临床活性这项研究未排除使用抗凝剂的患病者,并且抗凝医治的使用与接受抗凝剂的31.1%的患病者出血风险延长无关。在这28例接受抗凝医治的患病者中,有18例仅接受了预先防范性医治,有5例因房颤进行了抗凝医治。 III-IV级血液学毒性自发恢复,包括中性粒细胞降低症10%,贫血13.3%和血小板降低症13.3%。]据报道,一名未接受抗凝剂医治的患病者发生了三级出血,导致退出试验。阿卡替尼是另一种新颖的第二代Btk抑制剂,对Btk的选择性延长。 依鲁替尼(ibrutinib)完全抑制Tec活性,而等剂量的阿卡替尼。这么看来依鲁替尼(ibrutinib)的效果还是非常的让人放心的,但是现如今在哪里选购对比好呢?更多详情可咨询下方【微信:yaodaoyaofang】。

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