依鲁替尼(ibrutinib)现如今出售好多钱-

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摘要

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  依鲁替尼(ibrutinib)停药的最终常见原理是CLL简单进展。为了明确定义该术语,我们按照iwCLL 2008标准表示重复发疾病的出现,而依鲁替尼(ibrutinib)未转为其他血液系统癌症。与依鲁替尼(ibrutinib)停用的其他原理一样,CLL简单进展的速度会随时间而变化。在最近的研究中,CLL简单进展的累积发生率在2年时为5%,在3年时为10.8%,在4年时为19.1%。

  这种获得性抗药性发展的近乎指数形式的特点是,最初的进展速度非常低,而患病者接受医治的时间越长,其发展速度就越高。在其他进展简单的CLL患病者队列中也观察到了相似的动力学。具有这种类别进展的大多数患病者显示B
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TK或PLCG2突变,因此将成为我们审核的重点。来自五个独立报告的队列的病例汇总显示,在临床重复发时,64位患病者中有51位(80%)的BTK和/或PLCG2发生了突变。

  因此,尽管这些突变与依鲁替尼(ibrutinib)耐受药物有关,但这并不一定证明它们是依鲁替尼(ibrutinib)耐受药物的原理。另一种假设-具有此类突变的细胞是依鲁替尼(ibrutinib)耐受药物性疾病的良好标志物,但不一定驱动该表型-也可能与在具有简单进展的患病者中发现的BTK和PLCG2突变发生率高有关。如下所述,在CLL中区分这些假设可能特殊困难。在某些其他癌症中,对于驱动致癌基因的特定突变在获得性耐受药物中起因的作用的疑问较少。例如,在慢性粒细胞性白血病(CML)中,BCR-ABL中的T315I突变被认为是对伊马替尼(imatinib),达沙替尼和波舒替尼耐受药物的驱动力。在EGFR突变的肺腺癌中,EGFR的T790M门卫氨基酸有相应的突变,赋予了获得性的厄洛替尼(erlotinib)和吉非替尼(gefitinib)耐受药物性。

  CLL和依鲁替尼(ibrutinib)的某些特点使照片复杂化,并且在BTK和PLCG2突变的情况下更难以建立这种联系。首先,CLL中没有正弦准截断突变。换句话说,CLL没有满足以下标准的驾驶体细胞突变:(1)存在于所有或几乎所有CLL患病者中; (2)存在于给定患病者的所有正在发展的肿瘤亚克隆中,表明它们存在于起始肿瘤细胞中。这与典型的CML相反,典型的CML的诊疗断定需要BCR-ABL融合基因的存在,也与EGFR突变的肺腺癌相反,后者根据定义在EGFR中带有激活突变。在这些诊疗断定中,由于截短的致癌突变可能是关键的起始(系统自动过滤词),因此癌细胞都依赖于活化的癌基因才能生存,因此,针对靶向癌基因的药品的抗药性在逻辑上将是癌基因本身内的获得性突变。

  CLL细胞不是依赖单一的致癌基因,而是依赖于讯号转导途径,即BCR讯号传导途径。在CLL细胞中,通过BCR进行的强直和激活讯号转导会激活激酶,从而导致转录因子的活性上调,从而最终促进细胞存活和增殖。在体外,通过该途径的讯号缺失(如通过使用包括依鲁替尼(ibrutinib)的激酶抑制剂所证实的)破坏了来自微环境刺激的促生存讯号,从而导致CLL细胞增殖降低和CLL细胞凋亡适度延长。先验地,尚不明白成瘾性致癌途径而不是单个致癌基因成瘾的肿瘤细胞中抗药性的发展可能有何不同。尽管该途径关键蛋白中的耐受药物突变体是在这种情况下怎样产生抗性的一种解释,但平行途径的增强也可能引发起抗性。依赖途径而不是单一基因,可能会延长抗药性的途径。

  其次,CLL通常是一种惰性疾病。疾病的最初发展和随后的耐受药物性发展历时数月至数年。由于第一次暴露于依鲁替尼(ibrutinib)之间的时间与随后的耐受药物性临床表型之间的时间有些长,因此,如果两者之间的时间非常短,那么确定两者之间的联系就更加困难。话虽如此,CLL和慢性期CML耐受药物性发展的动力学非常相似,这表明CML中伊马替尼(imatinib)耐受药物性的结论(其中耐受药物点突变很普遍)可能有助于得出以下结论。

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