依鲁替尼(ibrutinib)、亿珂(imbruvica)可能增强替代免疫治疗方法-

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所属分类:疗效
摘要

这是依鲁替尼(亿珂)医治重复发难治性t细胞淋巴瘤的首次临床报道。依鲁替尼(亿珂)耐受性良好,最好生物剂量是840mg每日,基于1PR在这个剂量水平。

  这是依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))医治重复发难治性t细胞淋巴瘤的首次临床报道。依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))耐受性良好,最好生物剂量是840mg每日,基于1PR在这个剂量水平。不幸运的是,总有效概率只有8%(1/13)。唯一的应答器同时具有MF/SS和CLL。它被描述在慢性淋巴细胞白血病,白血病肿瘤微环境是促进维护和扩张的重要慢性淋巴细胞白血病克隆通过各种机制包括抑制t细胞和nk细胞抗癌的细胞毒性和趋化因子的分泌,促进肿瘤的生长,抗细胞凋亡,组织归巢和粘附基质细胞。

  

  在这个有反应的病人中,CLL可能创造了有利于Sezary克隆增殖的肿瘤微环境。因此,依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))介导的肿瘤促进微环境的拆除可能导致CLL和Sezary克隆同时降低。此外,能够推测依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))可能更有效地根除恶性肿瘤细胞在外周血循环与皮肤、淋巴结,或其他组织,也许是因为更高的血浆药品浓度,从而能够解释的临床活动白血病患病者疾病克隆。  

  相关分析的结果表明,依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))单一治疗方法导致类似ITK入住率,正如前面报道在慢性淋巴细胞白血病患病者每天420mg剂量,与最大占用未能超过70%到80%,可能因为multimerizationITK分子在细胞质中,而作为ITK监管机制。依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))医治并没有导致所有患病者的Th1倾斜,但在依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))高达高占有率(>50%)的患病者中,可能促进Th1分化。ITK占用率高的患病者使用依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))并没有更好的结果,这可能表明依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))单独使用Th1倾斜不足以在这个异质人群中诱导抗癌反应。  

  在这项研究中医治的患病者都是经过大
依鲁替尼(ibrutinib)、亿珂(imbruvica)可能增强替代免疫治疗方法-
量预处置的,是一个临床和生物多样性的群体。因此,在缺乏反应的预测性生物标志物的情况下,治疗效果讯号可能没有得到重视。鉴于TCL妥协很多不同组织学与多样的生物学和相对较少的子类别子集的TCL充分体现如今这个小试验研究(几个患病者为最常见的竞购的子集,包括PTCL-not另有规定,Alk-anaplastic大细胞淋巴瘤和angioimmunoblastict细胞淋巴瘤),研究并不排除,ITK能够有效地抑制一些竞购子集。 

  TCLs中报道的依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))耐受药物的潜在机制可能包括ITK下游突变、JAK-STAT通路的激活以及细胞表面t细胞受体或近端t细胞受体讯号分子的缺失。t细胞受体通路中itk介导的讯号通路也有可能不是TCL增殖所必需的。大多数患病者病情侵袭性强,医治进展迅速,因此依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))单药免疫调节动力学可能不足以实现疾病控制,组合策略可能更有效。  

  依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))可能增强替代免疫治疗方法,如checkpointblockade或CARt细胞医治,但单独使用可能无法显著增强基于th1的细胞毒性抗癌免疫反应,特殊是在观察到有缺陷的非恶性t细胞反应的t细胞淋巴瘤中。最近基于蛋白质组学的依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))和其他激酶药品的靶标光谱特点分析表明,依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))对BTK具有高度选择性,并不是一种有效的ITK抑制剂。相关分析表明,ITK占用率越高,Th1倾斜越多,也许更有效的ITK抑制剂会提高治疗效果。老挝有依鲁替尼(ibrutinib)(亿珂(imbruvica))吗?详情请扫码咨询:

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